Dysplazja zastawki mitralnej psa (dysplazja mitralna)

W ostatnich latach obserwuje się wzrost liczby wad wrodzonych i chorób dziedzicznych, a także wzrost częstości występowania różnych wariantów dysplazji tkanki łącznej w wyniku pogorszenia się sytuacji ekologicznej..

W ostatnich latach nastąpił wzrost liczby wad wrodzonych i chorób dziedzicznych, a także wzrost częstości występowania różnych wariantów dysplazji tkanki łącznej w wyniku pogorszenia się sytuacji ekologicznej. Zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami, zespół dysplazji tkanki łącznej definiuje się jako niezależny zespół o charakterze wielogenowo-wieloczynnikowym, objawiający się zewnętrznymi objawami fenotypowymi w połączeniu ze zmianami dysplastycznymi w tkance łącznej i klinicznie istotną dysfunkcją jednego lub kilku narządów wewnętrznych (V.A. Gavrilova, 2002)..

Termin „dysplazja tkanki łącznej serca” (DCTD) oznacza nieprawidłowości w budowie tkanki, których podstawą jest genetycznie uwarunkowany defekt syntezy kolagenu. Zespół DSTS został zidentyfikowany jako niezależna forma nozologiczna na sympozjum w Omsku (1990) poświęconym problemowi wrodzonej dysplazji tkanki łącznej. Problem zespołu DSTD przykuwa uwagę ze względu na duże ryzyko wystąpienia powikłań, takich jak zaburzenia rytmu i przewodzenia serca, infekcyjne zapalenie wsierdzia, zakrzepowo-zatorowość różnych naczyń oraz nagła śmierć sercowa.

Wysoka częstość występowania zespołu DSTS w różnych chorobach wskazuje na ogólnoustrojowe uszkodzenie, które jest związane z „wszechobecnością” tkanki łącznej tworzącej zręby wszystkich narządów i tkanek.

Serce dysplastyczne jest połączeniem konstytucyjnych, topograficznych, anatomicznych i funkcjonalnych cech serca osoby z dysplazją tkanki łącznej (CTD). W literaturze zachodniej używa się terminu „śluzowata choroba serca” (Morales A. B., Romanelli B. E. A., 1992), ale sformułowanie to jest używane głównie przez autorów zagranicznych.

Częstość dysplastycznego serca wynosi 86% wśród osób z pierwotnym niezróżnicowanym CTD (G.N. Vereshchagina, 2008).

Według współczesnych koncepcji zespół DTS obejmuje wypadanie zastawek serca, tętniaki przegrody międzyprzedsionkowej i zatok Valsalva, ektopowo przyczepione struny zastawki mitralnej i wiele innych..

Patologia opiera się na niższości macierzy zewnątrzkomórkowej, jej struktur kolagenowych.

Serce dysplastyczne tworzą:

I. Cechy konstytucyjne - „kroplówka”, „wiszące” serce, jego obrót wokół osi strzałkowej i podłużnej.

II. Dysplazja kostno-kręgowa i deformacje z uciskiem, rotacją, przemieszczeniem serca i skręceniem dużych naczyń: według Urmonas V.K. i wsp. (1983). Deformacje klatki piersiowej i kręgosłupa prowadzą do rozwoju zespołu piersiowo-przeponowego, który ogranicza pracę wszystkich narządów klatki piersiowej.

III. Cechy struktury serca i naczyń krwionośnych:

IV. Patologia układu oddechowego ze spadkiem pojemności płuc:

Myksomatyczna degeneracja listków, strun, struktur podkorowych jest genetycznie uwarunkowanym procesem niszczenia i utraty architektury kolagenu i elastycznych struktur tkanki łącznej z nagromadzeniem kwaśnych mukopolisacharydów w luźnej warstwie włóknistej. W tym przypadku nie ma oznak zapalenia. Opiera się na defekcie syntezy kolagenu typu III, co prowadzi do ścieńczenia warstwy włóknistej, zastawki są powiększone, luźne, nadmierne, krawędzie są skręcone, czasem stwierdza się prążek. Pierwotne miejsce autosomalnej dominującej myksomatozy w MVP jest zlokalizowane na chromosomie 16. Morales A. B. (1992) izoluje śluzowatą chorobę serca.

W badaniach populacyjnych zjawisko MVP wykryto u 22,5% dzieci poniżej 12 roku życia. U dzieci z DST PMK występuje znacznie częściej - w 45-68%.

Objawy kliniczne MVP u dzieci różnią się od minimalnych do znaczących i zależą od stopnia dysplazji tkanki łącznej serca, zaburzeń autonomicznych i neuropsychiatrycznych.

Większość starszych dzieci skarży się na krótkotrwały ból w klatce piersiowej, kołatanie serca, duszność, uczucie niewydolności serca, zawroty głowy, osłabienie i bóle głowy. Dzieci opisują ból serca jako szycie, ucisk, ból i dotyk po lewej stronie klatki piersiowej bez naświetlania. Powstają w związku ze stresem emocjonalnym i towarzyszą im z reguły zaburzenia autonomiczne: niestabilny nastrój, zimne kończyny, kołatanie serca, pocenie się, mijają samoistnie lub po zażyciu środków uspokajających. Brak w większości przypadków zmian niedokrwiennych mięśnia sercowego według danych z kompleksowego badania pozwala uznać bóle serca za przejaw współczulności związanej z cechami psychoemocjonalnymi dzieci z MVP. Cardialgia w MVP może być związana z regionalnym niedokrwieniem mięśni brodawkowatych z nadmiernym napięciem. Bicie serca, uczucie „przerw” w pracy serca, „mrowienie”, „zanik” serca są również związane z zaburzeniami neurowegetatywnymi. Bóle głowy często pojawiają się podczas przepracowania, zmartwień, rano przed rozpoczęciem szkoły i łączą się z drażliwością, zaburzeniami snu, niepokojem, zawrotami głowy.

Podczas osłuchiwania charakterystycznymi objawami wypadania płatka zastawki mitralnej są pojedyncze kliknięcia (kliknięcia), połączenie kliknięć z późnym szmerem skurczowym, izolowanym późnym szmerem skurczowym, szmerem holosystolicznym.

Pochodzenie hałasu jest związane z burzliwym przepływem krwi, związanym z wybrzuszaniem listków i drganiami rozciągniętych struny. Szmer późny skurczowy jest lepiej słyszalny w pozycji leżącej po lewej stronie, wzmocniony w teście Valsalvy. Charakter hałasu może się zmienić przy głębokim oddychaniu. Podczas wydechu hałas narasta i czasami przybiera ton muzyczny. Często połączenie skurczowych kliknięć i późnych szmerów jest najwyraźniej wykrywane w pozycji wyprostowanej po wysiłku. Czasami, gdy skurczowe kliknięcia są połączone z późnym szmerem w pozycji pionowej, można zarejestrować szmer holosystoliczny.

Szmer holosystoliczny w pierwotnym wypadaniu płatka zastawki mitralnej występuje rzadko i wskazuje na niedomykalność zastawki mitralnej. Szmer ten zajmuje cały skurcz i praktycznie nie zmienia intensywności wraz ze zmianą pozycji ciała, jest wykonywany w okolicy pachowej, wzmacniany podczas testu Valsalvy.

Głównymi metodami diagnostycznymi MVP są dwuwymiarowe echo-KG i ultrasonografia dopplerowska. MVP rozpoznaje się z maksymalnym skurczowym przemieszczeniem płatków zastawki mitralnej poza linię pierścienia zastawki mitralnej w przymostkowej pozycji podłużnej o 3 mm lub więcej. Obecność izolowanego przemieszczenia przedniego guzka za linią pierścienia zastawki mitralnej w czterokomorowej pozycji wierzchołkowej jest niewystarczająca do rozpoznania MVP, jest to główna przyczyna jego nadrozpoznania.

Klasyfikacja Echo-KG zwyrodnienia myksomatycznego (MD) (G.I. Storozhakov, 2004):

Stopień niedomykalności w MVP zależy od obecności i ciężkości zwyrodnienia śluzakowatego, liczby wypadających zastawek i głębokości wypadania..

W spoczynku niedomykalność mitralną (MR) I stopnia rozpoznaje się u 16-20%, II stopnia - u 7-10%, a III stopnia - u 3-5% dzieci z MVP.

Rokowanie pacjenta z MVP determinuje stopień niedomykalności zastawki mitralnej. Jednocześnie każdy stopień wypadnięcia prowadzi do zmian w perfuzji mięśnia sercowego, zmiany częściej w okolicy przedniej ściany LV i przegrody międzykomorowej (Nechaeva G.I., Viktorova I.A., 2007)).

Ciężkie powikłania MVP u dzieci są rzadkie. Są to: zagrażające życiu zaburzenia rytmu serca, infekcyjne zapalenie wsierdzia, choroba zakrzepowo-zatorowa, ostra lub przewlekła niedomykalność zastawki mitralnej, a nawet nagła śmierć.

Ostra niedomykalność mitralna występuje z powodu oderwania włókien ścięgien od płatków zastawki mitralnej (zespół wiotkiej zastawki mitralnej); występuje kazuistycznie rzadko w dzieciństwie i wiąże się głównie z urazami klatki piersiowej u pacjentów ze śluzakowatym zwyrodnieniem strun. Głównym mechanizmem patogenetycznym ostrej niedomykalności zastawki mitralnej jest żylne nadciśnienie płucne, które występuje z powodu dużej objętości niedomykalności w niedostatecznie rozciągliwym lewym przedsionku. Objawy kliniczne objawiają się nagłym rozwojem obrzęku płuc.

U dzieci niedomykalność zastawki mitralnej z MVP najczęściej przebiega bezobjawowo i jest rozpoznawana na podstawie badania echokardiograficznego Dopplera. Następnie, wraz z postępem niedomykalności, pojawiają się dolegliwości związane z dusznością podczas wysiłku, zmniejszoną wydolnością fizyczną, osłabieniem i opóźnieniem fizycznym..

Czynniki ryzyka rozwoju „czystej” (niezapalnej) niedomykalności zastawki mitralnej w zespole wypadnięcia według dwuwymiarowej echokardiografii to:

MVP jest czynnikiem wysokiego ryzyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Bezwzględne ryzyko zachorowania jest 4,4 razy wyższe niż w populacji.

Rozpoznanie infekcyjnego zapalenia wsierdzia w MVP nastręcza pewnych trudności. Ponieważ zastawki podczas wypadania są nadmiernie ząbkowane, nie pozwala to na wykrycie początku powstawania wegetacji bakteryjnych na podstawie echokardiografii. Dlatego główne znaczenie w rozpoznaniu zapalenia wsierdzia odgrywają: 1) kliniczne objawy procesu zakaźnego (gorączka, dreszcze, wysypka i inne objawy), 2) pojawienie się szumu niedomykalności zastawki mitralnej i fakt wykrycia patogenu podczas wielokrotnego wysiewu krwi.

Częstość nagłych zgonów w zespole MVP zależy od wielu czynników, z których głównymi są niestabilność elektryczna mięśnia sercowego w obecności zespołu długiego odstępu QT, komorowe zaburzenia rytmu, współistniejąca niewydolność zastawki mitralnej, zaburzenia równowagi neurohumoralnej.

Ryzyko nagłej śmierci przy braku niedomykalności zastawki mitralnej jest niskie i nie przekracza 2:10 000 rocznie, natomiast przy współistniejącej niedomykalności mitralnej wzrasta 50-100 razy.

W większości przypadków nagła śmierć pacjentów z MVP ma podłoże arytmogenne i jest spowodowana nagłym początkiem idiopatycznego częstoskurczu komorowego (migotanie komór) lub na tle zespołu wydłużonego odstępu QT.

W rzadkich przypadkach nagła śmierć sercowa u pacjentów z MVP może wynikać z wrodzonej anomalii tętnic wieńcowych (nieprawidłowego wydzielania prawej lub lewej tętnicy wieńcowej), prowadzącej do ostrego niedokrwienia i martwicy mięśnia sercowego.

Zatem głównymi czynnikami ryzyka nagłej śmierci dzieci z zespołem MVP są: arytmie komorowe III - V stopnia wg Lowna; wydłużenie skorygowanego odstępu QT o więcej niż 440 ms; pojawienie się zmian niedokrwiennych w EKG podczas wysiłku; historia omdleń kardiogennych.

DSTD są jednym z niekorzystnych czynników predysponujących do rozwoju powikłań arytmicznych w dzieciństwie i wieku młodzieńczym, w tym istotnych hemodynamicznie. W strukturze zaburzeń rytmu u dzieci z DSTS częściej wykrywa się ekstrasystolę nadkomorową w ilości patologicznej oraz skurcz dodatkową komorową, związaną ze stopniem dysplazji serca (Gnusaev S.F., et al., 2006).

Według TM Domnitskaya, VA Gavrilova (2000), morfologicznymi objawami zespołu DSTS u dzieci ze współistniejącą patologią nerek są: kulisty lub trójkątny kształt serca, zaokrąglenie wierzchołka serca, wzrost masy serca o 1,4–2, 5 razy, pogrubienie i skrócenie struny zastawki mitralnej, wyładowanie struny w postaci wachlarza, przerost mięśni brodawkowatych, lejkowata postać zastawki mitralnej, otwarte okienko owalne. U większości pacjentów z zespołem DSTS i chorobami układu moczowego obserwowano śluzakowate zwyrodnienie płatków zastawek przedsionkowo-komorowych (częstość występowania wahała się od 66,7% do 77%). Fibroelastozę wsierdzia wykryto u 10 dzieci z analizowanej grupy.

W populacji dzieci najczęściej stwierdzane przemieszczenie guzka przegrody zastawki trójdzielnej do jamy komorowej w promieniu 10 mm, upośledzenie rozmieszczenia struny przedniego guzka zastawki mitralnej, poszerzenie zatok Valsalvy, powiększenie zastawki Eustachiusza o więcej niż 1 cm, poszerzenie pnia tętnicy płucnej zlokalizowanej w skośnie tętnicy płucnej, lewa komora.

Taktyka postępowania z dziećmi z pierwotnym MVP różni się w zależności od ciężkości wypadania płatków zastawki, charakteru zmian wegetatywnych i sercowo-naczyniowych. Główne zasady leczenia to: 1) złożoność; 2) czas trwania; 3) biorąc pod uwagę kierunek funkcjonowania autonomicznego układu nerwowego.

Konieczne jest znormalizowanie pracy, odpoczynku, codziennej rutyny, przestrzegania prawidłowego schematu przy wystarczającej ilości snu.

Kwestia wychowania fizycznego i sportu jest rozwiązywana indywidualnie po ocenie przez lekarza wskaźników wydolności fizycznej i zdolności adaptacji do aktywności fizycznej. Większość dzieci, przy braku niedomykalności zastawki mitralnej, poważnych naruszeniach procesu repolaryzacji i komorowych zaburzeniach rytmu, dobrze toleruje aktywność fizyczną. Pod nadzorem lekarza mogą prowadzić aktywny tryb życia bez ograniczeń w aktywności fizycznej. Dzieciom można polecić pływanie, jazdę na nartach, jazdę na łyżwach, jazdę na rowerze. Nie zaleca się zajęć sportowych związanych z gwałtownym charakterem ruchów (skoki, walki karate itp.). Wykrywanie niedomykalności zastawki mitralnej, komorowych zaburzeń rytmu, zmian w procesach metabolicznych mięśnia sercowego, wydłużenie odstępu QT u dziecka dyktuje konieczność ograniczenia aktywności fizycznej i sportu. Dzieci te mogą wykonywać ćwiczenia fizjoterapeutyczne pod nadzorem lekarza..

Leczenie opiera się na zasadzie terapii regeneracyjnej i wegetatywnej. Cały kompleks działań terapeutycznych powinien być budowany z uwzględnieniem indywidualnych cech osobowości pacjenta oraz stanu funkcjonalnego autonomicznego układu nerwowego.

Ważną częścią kompleksowego leczenia dzieci z DSTD jest terapia nielekowa: psychoterapia, autotrening, fizjoterapia (elektroforeza z magnezem, bromem w górnym odcinku szyjnym kręgosłupa), zabiegi wodne, akupunktura, masaż kręgosłupa. Uwagę lekarza należy skierować na rehabilitację przewlekłych ognisk infekcji, zgodnie ze wskazaniami wykonuje się wycięcie migdałków.

Leczenie farmakologiczne powinno mieć na celu: 1) leczenie dystonii wegetatywno-naczyniowej; 2) zapobieganie wystąpieniu neurodystrofii mięśnia sercowego; 3) psychoterapia; 4) profilaktyka przeciwbakteryjna infekcyjnego zapalenia wsierdzia.

Przy umiarkowanych przejawach sympatykotonii lekarstwa ziołowe są przepisywane z ziołami uspokajającymi, nalewką z kozłka lekarskiego, matecznika, zbieraniem ziół (szałwia, dziki rozmaryn, dziurawiec, matka, waleriana, głóg), które jednocześnie mają niewielki efekt odwodnienia. W przypadku zmian w procesie repolaryzacji na EKG przeprowadza się zaburzenia rytmu, przebieg leczenia lekami poprawiającymi procesy metaboliczne w mięśniu sercowym (panangina, karnityna, Kudesan, witaminy). Karnityna jest przepisywana w dawce 50 mg / kg dziennie przez 2-3 miesiące. Karnityna odgrywa kluczową rolę w metabolizmie lipidów i energii.

Będąc kofaktorem beta-oksydacji kwasów tłuszczowych, transportuje związki acylowe (kwasy tłuszczowe) przez błony mitochondrialne, zapobiega rozwojowi neurodystrofii mięśnia sercowego oraz poprawia jego metabolizm energetyczny. W naszych badaniach 35 dzieci z dodatkowym skurczem (powyżej 15 na minutę) włączyło karnitynę do kompleksowej terapii. Pod koniec leczenia u 25 dzieci poziom ekstrasystolu znacznie się zmniejszył, u 10 dzieci nie został określony.

Stwierdzono korzystny efekt stosowania leku Coenzyme Q10®, który znacząco usprawnia procesy bioenergetyczne w mięśniu sercowym i jest szczególnie skuteczny przy wtórnej niewydolności mitochondriów.

Wczesne rozpoznanie CTD u dzieci pozwala na odpowiednią terapię rehabilitacyjną i zapobieganie progresji choroby. Jednym z najbardziej uderzających efektów terapeutycznych jest skuteczne leczenie dzieci z DST (głównie z MVP) preparatem zawierającym magnez orotata magnezu - Magnerot®. Wybór leku podyktowany był dobrze znanymi właściwościami jonu magnezu, które notowane są w lekach przeciwarytmicznych klasy I i IV (stabilizujące błony komórkowe i antagoniści wapnia), a także brakiem skutków ubocznych, które mogą się pojawić przy stosowaniu tradycyjnej terapii antyarytmicznej. Uwzględniono również, że substancją czynną leku jest orotan magnezu, który poprzez indukcję syntezy białek, uczestnicząc w wymianie fosfolipidów, stanowiących integralną część błon komórkowych, jest niezbędny do wiązania wewnątrzkomórkowego magnezu (Gromova O.A., 2007).

Magnerot® podawano w monoterapii w dawce 40 mg / kg dziennie przez pierwsze 7 dni podawania, następnie 20 mg / kg dziennie przez 6 miesięcy. Leczenie skutkowało 20–25% zmniejszeniem głębokości wypadania płatka zastawki mitralnej oraz 15–17% zmniejszeniem stopnia niedomykalności. Terapia preparatem Magnerot® nie wpłynęła na wielkość lewego serca i kurczliwość mięśnia sercowego, których parametry przed leczeniem mieściły się w normie.

W badaniach przeprowadzonych przez E.N. Basargina (2008) ujawniono antyarytmiczne działanie Magnerot®. Podczas codziennego monitorowania EKG u dzieci z II i III grupy odnotowano zmniejszenie liczby zespołów komorowych o 50% lub więcej u 18 (27,7%) pacjentów. Ponadto u 6 dzieci zanotowano ustąpienie komorowych zaburzeń rytmu lub zmniejszenie liczby zespołów komorowych do 30–312 na dobę. U 14 (21,5%) dzieci liczba zespołów komorowych zmniejszyła się o co najmniej 30%. U dwóch pacjentów odnotowano wzrost liczby dodatkowych skurczów komorowych do 30% poziomu wyjściowego. Zatem skuteczność antyarytmiczna Magnerot® wyniosła 27,7%. Podobne wyniki uzyskano wcześniej w innych badaniach (Domnitskaya T.M. et al., 2005).

Jednocześnie rzadkie skurcze dodatkowe nadkomorowe i komorowe, jeśli nie są połączone z zespołem długiego QT, zwykle nie wymagają wyznaczenia żadnych leków przeciwarytmicznych.

Dlatego dzieci z DSTD wymagają szybkiej diagnostyki za pomocą echokardiografii dopplerowskiej, elektrokardiografii, w niektórych przypadkach codziennego monitorowania EKG, przepisania indywidualnej terapii i nadzoru kardiologa dziecięcego..

Terapia Magnerotem® u dzieci z zespołem DSTS prowadzi do zmniejszenia objawów wypadania zastawki, częstości wykrycia niedomykalności zastawki mitralnej, zmniejszenia nasilenia objawów klinicznych dysfunkcji autonomicznej, częstości występowania arytmii komorowych, czemu towarzyszy wzrost poziomu magnezu wewnątrz erytrocytarnego.

Co to jest zwężenie zastawki mitralnej lub dysplazja

Wady serca są niestety obecnie jedną z najczęstszych chorób. Wady zastawki mitralnej odgrywają jedną z kluczowych ról w tym zakresie. W większości przypadków mówimy o połączeniu zwężenia niepełnego zamknięcia zaworów. Ale nie jest to tak rzadkie (w jednej trzeciej wszystkich przypadków) i izolowany typ zwężenia. Choroba zastawek serca jest niebezpieczna, ale uleczalna.

Najpierw musisz dowiedzieć się, jaki to jest narząd, od którego tak wiele zależy. Ta formacja, która łączy tkanki, znajduje się między lewym przedsionkiem a lewą komorą. Jego konstrukcja składa się z pary cienkich zaworów (górnego i dolnego), które wyróżniają się mobilnością. Jego główna rola jest następująca: gdy krew z komory jest kierowana do przedsionka, płaty rozpuszczają się, aby umożliwić przepływ krwi z komory do aorty, po czym klapy zamykają się, aby nie wpuścić krwi z powrotem do przedsionka. W idealnym przypadku płatki zastawki zamykają się całkowicie, a następnie otwór między komorą a przedsionkiem zostanie zamknięty..

Jeśli jednak cały ten proces zostanie zakłócony, normalna tkanka zastawki łącznej jest stopniowo zastępowana tkanką bliznowatą. W wyniku tego powstają zrosty między zaworami. To właśnie ta pozycja jest patologią i nazywa się zwężeniem zastawki dwudzielnej. Ta dolegliwość odnosi się do tych wad serca, które zostały nabyte. Jego objawy są następujące: wpływa na tkankę łączną płatków zastawki, w wyniku czego powstaje stan zapalny. Jest to szczególnie niebezpieczne dla reumatyzmu. Zmiany bliznowaciejące przyczyniają się do zwężenia otworu między przedsionkiem a komorą, w wyniku czego krew po prostu nie może wypłynąć z przedsionka.

W efekcie znacznie wzrasta ciśnienie w lewym przedsionku i zaczyna się jego przerost, polegający na pogrubieniu ścian. Krew w lewej komorze nie zaczyna w pełni płynąć, to znaczy nie wystarcza w aorcie. Jeśli to się nie zagoi, to w dość krótkim czasie krew po prostu przestanie płynąć w niezbędnej ilości nie tylko do serca, ale także do całego ciała, to znaczy hemodynamika zostanie zakłócona. Jeśli leczenie rozpocznie się na czas (tu potrzebne jest podejście chirurgiczne), mięsień sercowy ulega szybkiemu zużyciu, jego funkcja krążenia krwi w organizmie staje się niewykonalna, a odżywianie wszystkich tkanek organizmu człowieka jest zagrożone. W końcu krew jest rodzajem paliwa i jeśli krążenie krwi jest upośledzone, to nie prowadzi to do niczego dobrego..

Przyczyny zwężenia

Najczęściej choroba zastawkowa serca jest pełna przyczyn reumatyzmu (czyli ostrej gorączki serca). Należy zauważyć, że prawie wszystkie nabyte wady serca są spowodowane tą konkretną chorobą. I wtedy może rozwinąć się reumatyczna choroba serca, wtedy dochodzi do zapalenia tkanki łącznej i mięśniowej tak ważnego narządu, jakim jest serce.

Objawy choroby

Objawy kliniczne choroby mogą się znacznie różnić w zależności od stadium choroby. Różne kraje mają różne klasyfikacje.

Na początkowym etapie (nazywanym również etapem kompensacji) nie widać żadnych objawów klinicznych. Wynika to z faktu, że serce i inne narządy ludzkiego ciała na tym etapie są w stanie samodzielnie radzić sobie z zaburzeniami; w tym celu stosuje się mechanizmy kompensacyjne. Warto zauważyć, że na tym etapie dolegliwość może trwać dłużej niż rok, jeśli pierścień zastawki nie jest bardzo zwężony (nie więcej niż 3 cm kwadratowe), to może to trwać wiele lat.

Drugi etap nazywany jest subkompensacją, pojawia się wraz z postępem zwężenia, a mechanizmy adaptacyjne organizmu nie są już w stanie samodzielnie temu przeciwdziałać. Po prostu obciążenie serca jest już bardzo duże. I tu już jest okazja do zaobserwowania pierwszych objawów - duszność pojawia się podczas ćwiczeń lub po prostu wysiłku, może mu towarzyszyć ból w okolicy między łopatkami po lewej stronie. Osoba może również wyraźnie poczuć, że jego serce pracuje z przerwami, bije nierówno, a jego bicie serca staje się częstsze. Warto zauważyć, że palce na końcach mogą stać się fioletowe lub niebieskie, to samo dotyczy uszu. Człowiek jest stale zimny i tylko ręce lub stopy mogą być zimniejsze. Często towarzyszy temu migotanie przedsionków..

Etapowi dekompensacji towarzyszy całkowita dystrofia układu mięśniowego (mówimy o mięśniu sercowym). Krew zaczyna stagnować w płucach, staje się coraz bardziej, potem wszystko to trafia do całego ciała. Uczucie duszności jest już odczuwalne stale, pacjent jest w stanie oddychać w pełni tylko wtedy, gdy jest półsiedzący. Niebezpieczeństwo polega na tym, że wszystko to może powodować obrzęk płuc, a to już jest bezpośrednie zagrożenie życia..

Wtedy kaszel zaczyna się powiększać do wszystkich tych objawów, osoba zaczyna kaszleć krwią, stopy i nogi puchną, obrzęk śródczaszkowy przyczynia się do znacznego wzrostu brzucha, wątroba wypełnia się krwią i odczuwa się silne bóle po prawej stronie. W rezultacie nie wyklucza się marskości wątroby w postaci kardynalnej. Jednak z tym etapem można sobie poradzić, jeśli zaczniesz intensywną terapię lekową..

Ostatni etap nazywa się terminalem, negatywne zmiany w ciele są już nieodwracalne. Ciśnienie krwi spada, całe ciało już puchnie. Wymiana procesów nie tylko w sercu, ale także w innych narządach zostaje całkowicie zakłócona, czego rezultatem jest zakończenie życia ludzkiego.

Jak przeprowadzana jest diagnoza

Aby postawić prawidłową diagnozę, należy kierować się następującymi danymi:

1 Badanie kliniczne. Jeśli skóra jest blada, a na policzkach tak zwany „mitralny rumieniec”, to nie są to dobre objawy. Nogi i stopy są opuchnięte, brzuch znacznie powiększony. Ciśnienie znacznie spada, a puls jest słaby, ale częsty. Podczas słuchania piersi wyraźnie słychać odgłosy, które mają charakter patologiczny, a ich ton przypomina przepiórkę (nazywa się to „tonem przepiórczym”). Wynika to z faktu, że krew z trudnością przedostaje się przez otwór wewnętrzny, a także towarzyszy jej świszczący oddech w płucach. Jeśli poczujesz żołądek, możesz zrozumieć, że wątroba się powiększyła. 2 Badania laboratoryjne. Po badaniu krwi staje się jasne, że leukocytów jest znacznie więcej, czyli skrzepów krwi. Analiza moczu wykazuje również patologię, ponieważ upośledzona jest również aktywność nerek. Biochemiczne badanie krwi pokazuje, że nie tylko nerki, ale także wątroba działają słabo. Badania immunologiczne pozwalają zrozumieć, że obserwuje się również reumatyzm. 3 Badania instrumentalne. Z wykonanego EKN wynika, że ​​w lewym przedsionku występują zmiany przerośnięte, zaburzony jest rytm serca. Dzięki codziennemu monitorowaniu EKG ujawnia się ujemne zmiany serca, które występują nawet w warunkach domowych. Jest to bardzo ważne, ponieważ pojedyncze EKG spoczynkowe tego nie pokaże..

Zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej pokazuje, że w płucach pojawiają się oznaki zatoru, zmienia się konfiguracja serca, ponieważ jego komory są rozszerzane. Wizualizacja wewnątrz serca możliwa jest za pomocą ultradźwięków, można zobaczyć, jak bardzo zmieniła się jego grubość, otwór jest zwężony. Ujawnia się również nasilenie zaburzeń hemodynamicznych (to znaczy wzrasta ciśnienie w lewym przedsionku i ocenia się, jak bardzo zaburzony jest przepływ krwi).

Zwężenie jest niewielkie, ciężkie i krytyczne. Zakres zależy od obszaru otworu przedsionkowo-komorowego. Na podstawie tych wskazań taktykę interwencji chirurgicznej określa się, jeśli zwężenie ma powierzchnię większą niż 1,5 m2. cm, to tutaj mówimy o potrzebie operacji.

Jeśli diagnoza nie jest do końca jasna lub przeprowadza się leczenie chirurgiczne, wówczas możliwe jest wykonanie cewnikowania jam serca, przy czym konieczne jest ustalenie, jak duża jest różnica ciśnień w komorze i lewym przedsionku.

Jak przebiega zabieg

Leczenie może być farmakologiczne, chirurgiczne i skojarzone. Przy wyborze taktyki należy wziąć pod uwagę indywidualne wskaźniki każdego pacjenta, w zależności od tego, jak silnie rozwija się zwężenie.

Jeśli mówimy o pierwszym stadium choroby, to znaczy, gdy objawy kliniczne nie są widoczne, a operacja nie jest potrzebna, wskazane jest zastosowanie leczenia farmakologicznego mającego na celu zatrzymanie stagnacji krwi w naczyniach. Pod tym względem diuretyki pokazały się dobrze..

Drugi i trzeci etap (jeśli wielkość zwężenia osiągnęła półtora cm2) przewiduje leczenie operacyjne, przy czym leki należy przyjmować regularnie.

Gdy pacjent ma czwartą, konieczna jest operacja, przy jej pomocy istnieje możliwość przedłużenia życia człowieka. Jednak nie przez długi czas, dlatego bardzo często odmawiają operacji, ponieważ istnieje duże ryzyko śmierci bezpośrednio po niej.

Na piątym etapie interwencja chirurgiczna jest przeciwwskazana, ponieważ hemodynamika jest wyraźnie upośledzona, zmiany w narządach wewnętrznych są nieodwracalne i można stosować tylko leki, co zmniejszy bolesne odczucia pacjenta.

Istnieją pewne rodzaje przeciwwskazań do interwencji chirurgicznej, należy je wziąć pod uwagę:

• Pacjent ma wyraźny etap dekompensacji, etap przebiegu wady jest nieuleczalny.
• Pacjent cierpi między innymi na ostre choroby zakaźne.
• Istnieją dolegliwości somatyczne, które są w fazie dekompensacji (mówimy przede wszystkim o cukrzycy i astmie oskrzelowej).
• Choroby układu sercowo-naczyniowego, które są ostre. Najczęstszym wariantem jest zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, przełom nadciśnieniowy i skomplikowane zaburzenia rytmu, które obserwuje się po raz pierwszy).

Zwężenie chorych zastawek serca - jak z tym żyć

Jeśli dana osoba zostanie zdiagnozowana z taką chorobą, będzie musiał radykalnie zmienić swój styl życia. Powinien być dobry, a co najważniejsze, jeść we właściwy sposób, przestrzegać ścisłego reżimu w tym zakresie. Nie należy pić dużo płynów, soli kuchennej, jeśli nie całkowicie wykluczonych z diety, to zdecydowanie ograniczamy. Tryb pracy powinien być taki, aby było wystarczająco dużo czasu na dobry wypoczynek, aby była możliwość pełnego odzyskania sił. Wysypianie się jest konieczne ze względu na aktywność fizyczną - należy wykluczyć ciężkie. Sytuacje stresowe należy zminimalizować, jeśli to konieczne, konieczna jest zmiana pracy, jeśli występuje ciągły stres, jak mówią, zdrowie jest droższe. Więcej spaceruj na świeżym powietrzu.

Dysplazja zastawki mitralnej

To jest inny rodzaj choroby serca. Dysplazja zastawki mitralnej objawia się silnym zmęczeniem, osoba ma ból lub zawroty głowy, ciężką duszność, bóle serca, przyspieszenie akcji serca.

Osoba może zemdleć, źle spać i źle jeść. Dysplazję najczęściej leczy się objawowo (bardzo dobrze zadziałały środki uspokajające i przeciwarytmiczne). W przypadku wyraźnej niedomykalności wskazane jest zastosowanie wymiany zastawki mitralnej.

Choroba to wada, w której wybrzusza się jeden lub dwa płatki przedsionkowe. Bardzo niebezpieczne jest to, że w praktyce kardiologicznej dysplazję wykrywa się u 10% dzieci. Najczęściej na tę dolegliwość cierpią osoby, które mają już różne choroby serca. Czyli 37% pacjentów ma już wady wrodzone, jeszcze więcej - aż 47% cierpi na reumatyzm, ale największą grupą ryzyka są osoby, które mają pod tym względem złą dziedziczność. Tutaj możemy mówić o 100% przypadków. Warto zauważyć, że w większości przypadków dolegliwość ta dotyka kobiety w wieku od 35 do 40 lat..

Przyczyny choroby

Ściśle mówiąc, nie jest to choroba niezależna, mówimy raczej o zespole o charakterze klinicznym i anatomicznym, który występuje w wielu różnych formach. Występuje wtórne i wtórne wypadanie zastawki (inna nazwa).

Pierwsze lub idiopatyczne wypadnięcie wynika z faktu, że tkanka łączna ulega deformacji od urodzenia. Istnieją inne rodzaje anomalii (nieprawidłowy załącznik, skrócony kod). Dziś dzisiaj porozmawiajmy o niektórych dziedzicznych zespołach.

Jeśli mówimy o wtórnej postaci choroby, to tutaj można zaobserwować bezpośredni związek z zawałem mięśnia sercowego, zapaleniem mięśnia sercowego, reumatyzmem i urazami klatki piersiowej.

Objawy choroby

Objawy u dzieci są szczególnie wyraźne, najczęściej mówimy o przepuklinach pachwinowych i pępkowych, płaskostopiu, skoliozie, zezie, klatka piersiowa może być zdeformowana. Duża liczba osób cierpiących na tę dolegliwość bardzo często łapie przeziębienia, boli gardło.

U dorosłych występują przerwy w pracy serca, osoba stale się poci, ma mdłości, a także stale odczuwa obecność guza w gardle. Brakuje powietrza, głowa cierpi na migrenę. W postępującym stadium choroby obserwuje się silną duszność, osoba bardzo szybko się męczy. Depresja, wzmożony niepokój - wszystko to występuje również przy zwężeniu tętnic. Konsekwencje mogą być najgorsze, aż do nagłej śmierci..

Leczenie wypadania płatka zastawki mitralnej tętnic serca

Stosowane są metody niefarmakologiczne, takie jak autotrening, fizjoterapia i psychoterapia. Bardzo ważne jest, aby pacjent przestrzegał codziennej diety, dobrze się odżywiał, spał wystarczająco dużo czasu, dużo spacerował.

Aby zapobiec rozwojowi zawału mięśnia sercowego, stosuje się leczenie farmakologiczne, najczęściej stosuje się do tego środki uspokajające.

Powikłania bez leczenia

Jeśli leczenie operacyjne nie zostanie rozpoczęte na czas, niewątpliwie będą postępować zaburzenia hemodynamiczne. Wkrótce doprowadzi to do najbardziej nieodwracalnych i smutnych konsekwencji, więc absolutnie nie trzeba o tym myśleć, ale natychmiast szukać pomocy medycznej. Siły współczesnej medycyny są takie, że większość stadiów tej groźnej choroby można wyleczyć, dzięki czemu zwężenie zastawek serca jest uleczalne.

Wypadanie płatka zastawki mitralnej i dysplazja tkanki łącznej

Choroba (MVP) jest związana z zwiotczeniem (ugięciem, wybrzuszeniem) jednego lub obu płatków zastawki mitralnej w kierunku jamy lewego przedsionka, 2 mm lub więcej powyżej poziomu pierścienia mitralnego, podczas skurczu komory serca. Wypadaniu zastawki może towarzyszyć śluzakowate zwyrodnienie płatków i niedomykalność zastawki mitralnej.

Jest to najczęstsza postać choroby serca związana z dziedzicznym zaburzeniem (dysplazją) budowy i funkcji tkanki łącznej (HNCT). Częstość wypadania płatka zastawki mitralnej waha się od 3 do 17%. Szczególnie często ta patologia jest wykrywana w wieku od 7 do 15 lat, a po 10 latach występuje częściej u dziewcząt (2 razy). U dzieci z różnymi patologiami serca MVP wykrywa się w 10-23% przypadków, osiągając najwyższe wartości w dziedzicznych chorobach tkanki łącznej.

U dorosłych częstość wykrywania MVP jest znacznie niższa niż u dzieci. Średnia długość życia mężczyzn i kobiet z MVP nie różni się od średniej długości życia w populacji ogólnej, co wskazuje na optymistyczne rokowanie dla zdecydowanej większości pacjentów. Niemniej jednak chorobie towarzyszy zwiększona częstość występowania groźnych powikłań, nawet u młodych ludzi. Najczęściej występuje wzrost niedomykalności mitralnej, któremu towarzyszy poszerzenie jam serca, migotanie przedsionków i następująca niewydolność serca. Pogorszenie stanu pacjenta może nastąpić nagle, z powodu ostrego

wzrost niedomykalności mitralnej z powodu zerwania akordów. Czasami dochodzi do bakteryjnego zapalenia wsierdzia, zakrzepicy z zatorami i udaru i możliwa jest nagła śmierć sercowa.

Niewydolność serca u pacjentów z MVP zwykle rozwija się w wieku od 50 do 70 lat. Częstość tych powikłań sięga 5%.

Etiologia i patogeneza MVP. Rozróżnij wypadanie pierwotne i wtórne. Wypadanie pierwotne jest patologią genetyczną i nie wiąże się z żadnymi chorobami ani wadami rozwojowymi. Istnieją jednak powody, by twierdzić, że w większości przypadków jest to jeden z konkretnych objawów zespołu dysplazji tkanki łącznej i towarzyszą mu charakterystyczne zewnętrzne objawy fenotypowe. W przypadku braku takich objawów MVP uważa się za izolowaną postać dysplazji tkanki łącznej serca (E.V. Zemtsovsky, 1998).

Wtórne wypadanie - rozwija się na podstawie chorób o charakterze zapalnym lub wieńcowym, którym towarzyszy dysfunkcja mięśni brodawkowatych i zastawek w chorobie niedokrwiennej serca, kardiomiopatii przerostowej, ubytku przegrody międzyprzedsionkowej. Może to być przejawem defektów żywieniowych (niedobór magnezu), problemów środowiskowych itp..

Chorobie towarzyszą zaburzenia metaboliczne, degeneracja i niszczenie kolagenu, elastyczne struktury zastawek mitralnych oraz obniżenie poziomu jej organizacji molekularnej (GI Storozhakov i in., 2005). Ze względu na kwaśne mukopolisacharydy rozmiar płatków zastawki nadmiernie się zwiększa, które zaczynają się przedostawać do przedsionka. Zmiana dotyczy przede wszystkim warstwy włóknistej, która pełni rolę szkieletu tkanki łącznej zastawki mitralnej, prowadzi do jej ścieńczenia, nieciągłości i spadku wytrzymałości zastawek. Jednocześnie dochodzi do zgrubienia luźnej warstwy gąbczastej płatka zastawki.

W takich przypadkach mikroskopia elektronowa ujawnia łzy i fragmentację włókien kolagenowych, a łzy śródbłonka stwarzają warunki do rozwoju zapalenia wsierdzia i tworzenia się skrzepów krwi. Patologiczny proces może pochwycić pierścień zaworu i struny, co może spowodować ich rozciągnięcie lub zerwanie. Czasami proces ten obejmuje struktury tkanki łącznej aorty.

U niektórych pacjentów MVP towarzyszy niedomykalność mitralna (MR) o różnym nasileniu, którą można ocenić za pomocą echokardiografii dopplerowskiej:

1 - cofający się przepływ krwi przenika do jamy lewego przedsionka na ponad 20 mm,

2 - przepływ przenika nie więcej niż połowę długości przedsionka,

3- strumień przenika przez ponad połowę długości atrium, ale nie dociera do jego „dachu”,

4- przepływ dociera do tylnej ściany i „dachu”, wchodzi do wyrostka lewego przedsionka lub do żył płucnych.

Nasilenie wypadania płatka zastawki mitralnej do przedsionka dzieli się na 3 stopnie:

Klinika. Większość osób z potwierdzonym (echokardiograficznym) MVP nie narzeka. Podczas badania instrumentalnego mogą nie ujawniać nieprawidłowości lub te odchylenia nie mają wyraźnego znaczenia klinicznego. Jest to tak zwany „bezobjawowy” wariant (zjawisko) MVP. Istnieje również wariant „oligosymptomatyczny”, jako szczególny przejaw zespołu dysplazji tkanki łącznej, zespoły „istotne klinicznie” i „istotne morfologicznie” MVP. Ta ostatnia opcja charakteryzuje się najbardziej znaczącymi objawami klinicznymi i złym rokowaniem..

Choroba występuje częściej u młodych ludzi z asteniczną budową ciała, niedowagą, zwiększoną ruchomością stawów, wydłużonymi ramionami, palcami i innymi zewnętrznymi fenotypowymi objawami dysplazji tkanki łącznej. Zapytani ujawniają:

- ból w okolicy serca lub za mostkiem;

- ataki bicia serca, przerwy w pracy serca;

- zawroty głowy i omdlenia;

- uczucie braku powietrza, uduszenie, zawroty głowy;

- skargi na ogólne osłabienie i zwiększone zmęczenie;

- uczucie lęku przed śmiercią, niepokoju, depresji itp..

Obiektywne badanie ujawnia wzrost ciśnienia krwi, zaburzenia rytmu serca i blok serca, skurczowy szmer i skurczowe „kliknięcie”. Czasami pacjent słyszy „przedsercowy pisk”. Izolowane skurczowe kliknięcie wskazuje na brak niedomykalności mitralnej, co najprawdopodobniej wskazuje na korzystne rokowanie długoterminowe.

Obecność późnego szmeru skurczowego (izolowanego lub w połączeniu z kliknięciem) wskazuje na obecność niedomykalności mitralnej, która nawet przy braku objawów niewydolności serca znacząco zwiększa ryzyko powikłań i pogarsza rokowanie,

ponieważ u 15% pacjentów regurgitacja stopniowo się zwiększa. Intensywność szmerów skurczowych jest w pewnym stopniu proporcjonalna do stopnia niedomykalności.

Spoczynkowe i wysiłkowe badania elektrokardiograficzne, 24-godzinna obserwacja EKG, echokardiografia, dane historyczne i wyniki testów wysiłkowych pomogą rozwiązać problem możliwości uprawiania sportu.

Rozporządzenie KHL „w sprawie kryteriów dopuszczenia…” zabrania wstępu na treningi i zawody hokeistów w następujących przypadkach:

- historia niewyjaśnionych omdleń;

- obciążona historia rodzinna „nagłej śmierci sercowej”;

- zaburzenia nadkomorowe i komorowe;

- wydłużony odstęp QT;

- ciężka niedomykalność mitralna.

W obrazie klinicznym MVP mogą wystąpić różne objawy dysplazji tkanki łącznej układu nerwowego, serca i innych narządów, objawy dysfunkcji autonomicznej. To:

- trwałe lub napadowe objawy hiperwentylacji

Istnieje opinia, że ​​nasilenie dysfunkcji autonomicznej nie jest związane z ciężkością patologii serca i nie wpływa na rokowanie..

Leczenie. W przypadku bezobjawowego wypadania płatka zastawki mitralnej i braku powikłań nie są wymagane żadne działania terapeutyczne, a rokowanie jest całkowicie optymistyczne. Przytłaczająca liczba osób

z wypadaniem płatka zastawki mitralnej i niedomykalnością mitralną nieistotną hemodynamicznie nie jest potrzebne żadne specjalne leczenie. Zalecane jest tylko okresowe (regularne) badanie kliniczne i instrumentalne..

Do grupy ryzyka należą osoby z wypadaniem płatka zastawki mitralnej, któremu towarzyszy niedomykalność mitralna 2-3 stopni, skurcz dodatkowy komorowy, napadowe zaburzenia rytmu komorowego, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego (blokada przedsionkowo-komorowa II i wyższe), przedłużony zespół QT, omdlenia w wywiadzie.

Obecność komorowych zaburzeń rytmu serca jest wskazaniem do powołania beta-blokerów. W przypadku wyraźnego zgrubienia zastawek lub niedomykalności zastawki mitralnej wskazana jest profilaktyka antybiotykowa infekcyjnego zapalenia wsierdzia u poszczególnych pacjentów..

Połączenie wypadania z niedoborem magnezu w organizmie wymaga wyznaczenia jego preparatów. W przypadku nagłego zerwania strun, któremu towarzyszą objawy ciężkiej niedomykalności i obrzęku płuc, podejmuje się odpowiednie pilne środki.

Pojawienie się objawów niewydolności serca, rozpoznanie migotania przedsionków, poszerzenie komór serca, zmniejszenie tolerancji wysiłku powinny skłonić do podjęcia decyzji o terminie chirurgicznego leczenia niedomykalności mitralnej.

Wiele z wymienionych powyżej objawów wskazuje na dysfunkcję psychowegetatywną i osłabienie, ale nie jest to oznaka ciężkości patologii zastawek. Co więcej, wypadanie płatka zastawki mitralnej może istnieć bez dysfunkcji układu autonomicznego. Dysfunkcja wegetatywna jest korygowana odpowiednimi środkami.

Konieczna jest pilna opieka podczas napadów, które mogą

prowadzą do „nagłej śmierci z powodu arytmii” z powodu migotania komór. Pacjenta należy położyć, uspokoić, wstrzyknąć do jamy ustnej izoket lub podać nitroglicerynę pod język, wezwać pogotowie kardiologiczne i obserwować. W przypadku zgonu klinicznego przeprowadza się resuscytację krążeniowo-oddechową - pośredni masaż serca i sztuczną wentylację.

Działania zapobiegawcze. Oprócz wymienionych powyżej duże znaczenie ma terminowe wykrywanie objawów dysplazji tkanki łącznej na etapie rekrutacji dzieci i młodzieży do szkół sportowych. Zmiany dysplastyczne prowadzą do dysfunkcji różnych narządów i układów. Jednym z jego częstych objawów jest dysplazja tkanki łącznej serca (4-12%), prowadząca do powstania wypadania płatka zastawki mitralnej i towarzyszącej jej dystonii wegetatywnej.

Szczególną uwagę należy zwrócić na młodzież, która chce grać w koszykówkę, piłkę ręczną, siatkówkę, skoki wzwyż i często ma specyficzny wygląd.

Kliniczne i morfologiczne objawy dysplazji tkanki łącznej:

- wysoki wzrost i niedowaga, stan asteniczny, nieproporcjonalnie długie kończyny, cienkie długie palce, skolioza, wyraźna kifoza, lordoza lub zespół „prostych pleców”, deformacje klatki piersiowej, płaskostopie,

- nadmierna ruchliwość stawów, skłonność do zwichnięć i podwichnięć, spowodowana osłabieniem aparatu więzadłowego, objaw „kciuka i nadgarstka”, naruszenie proporcji długości pierwszego i drugiego palca, z utworzeniem szczeliny sandałowej,

- zmniejszenie masy mięśniowej, w tym masy serca, co prowadzi do zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego,

- patologia narządów wzroku (krótkowzroczność, wydłużenie gałki ocznej, płaska rogówka, zwichnięcie soczewki, zespół niebieskiej twardówki),

- hiperelastyczność, ścieńczenie skóry i rozstępy na odcinku lędźwiowym pleców, skłonność do kontuzji i późniejszego powstawania blizn keloidowych lub blizn w postaci „bibuły”, guzków podskórnych, częściej na kończynach dolnych,

- żylaki kończyn dolnych (u badanego i jego krewnych), tętniaki tętnic średnich i małych,

- anomalie i zmiany oskrzelowo-płucne dotyczące oskrzeli i pęcherzyków płucnych (rozedma płuc, rozstrzenie oskrzeli, hipoplazja prosta i torbielowata, samoistna odma opłucnowa,

- nefroptoza (wypadanie nerek) i zaburzenia naczyniowe nerek, moczenie nocne,

- próchnica wczesna i uogólniona choroba przyzębia,

- wady wymowy, autyzm.

Opinia jest jak najbardziej słuszna, że ​​„… istniejący system medycznego wsparcia zajęć sportowych, sportu dzieci i młodzieży wymaga poważnej poprawy” (GD Aleksanyants, GA Makarova, VA Yakobashvili, 2005). W szczególności zachęca się ich do wzięcia pod uwagę podczas wstępnego badania lekarskiego:

A - ogólnie przyjęte kryteria dopuszczenia do wybranego sportu;

B - stopień prawdopodobieństwa utajonej patologii (patologia przed- i okołoporodowa, choroby we wczesnym dzieciństwie, konstytucyjne cechy organizmu);

B - stopień prawdopodobieństwa wystąpienia patologii w procesie aktywności mięśni, narastania napięcia (dziedziczność patologiczna, wszystkie wymienione czynniki ryzyka, w tym zawodowe, związane ze specyfiką wybranego sportu).

Ryzyka na stanowiskach „B” i „C” wymagają opracowania kompleksu dodatkowych badań i jasnych zaleceń dla trenerów w zakresie obciążeń i ich ograniczeń. Ważną rolę w rozpoznawaniu „słabych ogniw” odgrywa przesłuchiwanie rodziców.

System dodatkowych środków zaproponowany przez ww. Autorów podczas wstępnego badania lekarskiego znacznie zmniejszy obecne ryzyko kolizji z najgroźniejszymi zaburzeniami rytmu serca u sportowców.

Poważnym powikłaniem MVP jest infekcyjne zapalenie wsierdzia, które czasami występuje przy braku objawów niedomykalności zastawki mitralnej. Dlatego konieczna jest aktywna identyfikacja i dezynfekcja ognisk przewlekłego zakażenia w nosogardzieli, jamie ustnej itp. Wskazana jest profilaktyka antybiotykami dla MVP w następujących przypadkach:

- skurczowy szmer i skurczowe kliknięcie;

- izolowane kliknięcie skurczowe i badanie echokardiograficzne

oznaki niedomykalności mitralnej;

- izolowane kliknięcie skurczowe i badanie echokardiograficzne

objawy śluzakowatego zwyrodnienia zastawek MC.